Investigadores del CSIC descubren una nueva ruta clave en el desarrollo de la hipertensión

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Uno de cada cuatro adultos tiene la presión arterial elevada, cuyo origen es todavía desconocido

MADRID, 4 (EUROPA PRESS)

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Salamanca ha descubierto una nueva ruta de señalización, desconocida hasta este momento, que es fundamental para el equilibrio del sistema cardiovascular y que, cuando funciona mal, provoca hipertensión y problemas cardiovasculares, según publica en su último número la revista 'Journal of Clinical Investigation'.

En concreto, se ha comprobado que una nueva ruta, activada por óxido nítrico y mediada por la acción de la proteína Vav2, contribuye a la inactivación de una proteína clave en la regulación de la presión arterial, la fosfodiesterasa de tipo 5. En condiciones normales, la acción del óxido nítrico y la ruta de Vav2 permite inhibir la actividad de la fosfodiesterasa, dilatar los vasos sanguíneos y bajar la presión arterial.

Según explicó Xosé R. Bustelo, que trabaja en el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer de Salamanca y ha dirigido la investigación, "la alteración de la función de elementos de esta ruta da lugar a problemas en la reacción de los vasos sanguíneos a óxido nítrico y, como consecuencia, al desarrollo de la hipertensión".

La presión arterial elevada es una enfermedad con origen aún desconocido que afecta a uno de cada cuatro adultos de países industrializados y supone la principal causa de muerte en Europa. Además, es un factor de riesgo importante para otras enfermedades cardiovasculares como la isquemia del corazón, la trombosis y las dolencias renales.

El equipo de Bustelo ya había demostrado hace dos años que ratones modificados genéticamente que carecían de expresión de la proteína Vav2, una molécula implicada en respuestas inmunes y en el desarrollo del cáncer, presentaban un cuadro clínico similar al hallado en pacientes humanos con hipertensión. Además, estos ratones eran interesantes desde un punto de vista clínico, porque el desarrollo y la evolución de su enfermedad cardiovascular eran similares a los humanos.

"La anécdota de este estudio es que la fosfodiesterasa de tipo 5 es una diana farmacológica de mucho interés en estos momentos porque, a través de su acción en la ruta del óxido nítrico, es responsable de procesos de dilatación de vasos sanguíneos que contribuyen a procesos de erección e hipertensión pulmonar. La 'Viagra' es un inhibidor de dicha fosfodiesterasa. Por tanto, podríamos decir que Vav2 y la ruta de señalización ahora descubierta actúan a nivel fisiológico como análogos de la 'Viagra'.

De hecho, "la hipertensión y enfermedad cardiovascular de estos ratones puede ser tratada suministrando dicho fármaco a los animales", aseguró Bustelo. Hasta ahora se conocen pocos ejemplos de desarrollo de hipertensión a raíz de la mutación o alteración de un único gen.

Por tanto, el hallazgo proporciona a la comunidad científica nuevas vías para atacar el problema cardiovascular a nivel farmacológico y para desarrollar nuevos fármacos contra esta enfermedad.

OTRAS DISFUNCIONES PARALELAS

Los investigadores han comprobado que el desarrollo de la hipertensión en los ratones modificados genéticamente es progresivo en el tiempo, alcanzando máximos niveles en los ratones adultos. Además la evolución de la enfermedad conlleva la aparición de otras disfunciones paralelas halladas también en humanos, como procesos fibróticos en el corazón y riñón o alteraciones en la función normal de los riñones.

Finalmente, se ha demostrado que los problemas ocasionados por la supresión de la proteína Vav2, tanto a nivel cardiovascular como renal, pueden ser fácilmente eliminados a través de la administración de medicamentos usados para el tratamiento de la hipertensión en humanos.

Según informa el CSIC en un comunicado, es probable que los resultados ahora publicados contribuyan al desarrollo de nuevos fármacos para tratar enfermedades relacionadas directa o indirectamente con la hipertensión.