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MADRID, 28 (EUROPA PRESS)
Investigadores de la Universidad de Melbourne en Bundoora (Australia) han identificado mediante estudios en ratones un mecanismo molecular que conduce a un menor almacenamiento de grasa corporal. El trabajo, que podría abrir la vía al desarrollo de fármacos para combatir la obesidad, se publica esta semana en la edición digital de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).
Según los investigadores, las células de grasa almacenan un exceso de energía en nuestro cuerpo para el momento en el que la comida sea escasa. Las células de grasa también contienen el sistema de renina-angiotensina, un mecanismo que ayuda a regular la presión sanguínea y el volumen de sangre. Los fármacos que bloquean un paso clave en este sistema pueden causar la pérdida de peso pero se desconoce cómo producen este efecto secundario.
Los investigadores, dirigidos por Michael Mathai, exploraron esta cuestión en ratones que carecían del gen que codifica una enzima clave en este mecanismo: la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).
Los investigadores descubrieron que los ratones con deficiencias de ACE pesaban un 20 por ciento menos que los ratones normales y tenían entre un 50 y un 60 por ciento menos de grasa corporal, en particular en el abdomen.
Los ratones que carecían de ACE no eran más activos que los ratones normales y no comían menos, lo que lleva a los investigadores a sugerir que la menor grasa corporal procede de un metabolismo mayor asociado al metabolismo de la grasa en el hígado. Los ratones deficientes en AC también eliminaban la glucosa a un ritmo más rápido que los ratones control, lo que indica una menor susceptibilidad a la diabetes.
Los resultados confirman el papel crítico del sistema de la renina-angiotensina en el desarrollo de tejido graso y sugiere un mecanismo por el que los fármacos que interfieren con el sistema podrían promover la pérdida de peso.
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