Investigadores españoles identifican un biomarcador que podría alertar de la aparición de la hipertensión o fibrosis

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Las investigaciones del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC en Madrid han identificado un biomarcador que podría servir como alerta temprana del estrés oxidativo provocado por los radicales libres y, por tanto, del riesgo de desarrollar patologías como hipertensión o fibrosis.

MADRID, 4 (EUROPA PRESS)

Concretamente, se trata de una enzima celular, la GAPDH (gliceraldehído 3-fosfato dehidrogenasa) que, en condiciones normales, interacciona con ciertos elementos estructurales del ARN mensajero, resultando en una baja producción de endotelina-1, un péptido implicado en la regulación del tono vascular y relacionado con enfermedades como la hipertensión o la fibrosis.

Este descubrimiento, publicado en las revistas 'Proceedings of the National Academy of Science', 'Molecular and Cellular Biology' y 'Molecular Cell', se enmarca dentro del proyecto ROSAS, dedicado al estudio de los radicales libres, responsables, entre otras cosas, del envejecimiento celular, y que están realizando investigadores de la Universidad de Zaragoza y CSIC.

El proyecto fomrma parte de una red de excelencia en la que participan diez grupos de investigación de Madrid, Cataluña, Valencia, Castilla León y Andalucía y financiada por el programa Consolider Ingenio 2010 del Ministerio de Ciencia e Innovación.

Coordinada por Santiago Lamas, del CSIC, ROSAS "pretende ahondar en el conocimiento de los radicales libres y el estrés oxidativo y, por extensión, en el de las enfermedades relacionadas con ellos para establecer mejores estrategias de diagnóstico y seguimiento", explica el investigador.

MAYOR CONOCIMIENTO DEL CTEM.

Asimismo, otro grupo de investigadores, en este caso de la Universidad de Zaragoza, ha corregido el modelo de organización de uno de los procesos fundamentales de las células, la cadena de transporte electrónico mitocondrial (CTEM).

El antiguo modelo, que databa de los años 70, establecía que las más de 80 proteínas que se encuentran en la mitocondria se asociaban en cinco grandes complejos ordenados de forma independiente en la membrana interna de la mitocondria.

Sin embargo, el grupo ha demostrado que esta visión es incompleta y que los compuestos se organizan de modo más intrincado de lo que se creía y que "incluso se pueden asociar entre sí dependiendo de las necesidades de cada célula", explica José Antonio Enríquez, director del estudio.

Este hallazgo permite entender mejor tres aspectos cruciales de la función de las células: cómo obtienen la energía partir de los alimentos, cómo funcionan sus rutas metabólicas esenciales y cómo se generan las especies reactivas del oxígeno, como los radicales libres, y qué efecto tienen sobre el ADN mitocondrial.

Usando células de ratón cultivadas en laboratorio y de las que se había eliminado la CTEM, los investigadores han conseguido además reemplazarla por un cable químico mucho más simple, pero capaz igualmente de transmitir electrones desde los alimentos hasta el oxígeno. Es decir, han conseguido recuperar partes del metabolismo de la célula que estaban dañadas al faltar la CTEM.

Al mismo tiempo han podido observar qué parte de los problemas mitocondriales se deben principalmente a la falta de energía (es decir, al mal funcionamiento del cable) y cuáles al fallo de otros procesos metabólicos, lo que ha permitido conocer con mayor precisión los mecanismos moleculares de las enfermedades mitocondriales.