Sociedad

Investigadores espanoles descubren un factor clave en la vascularización de los tumores

18/11/2013 - 8:14

MADRID, 18 (SERVIMEDIA)

Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa han constatado que la proteína GRK2 juega un papel "fundamental" en el desarrollo y el equilibrio del sistema vascular y que la posibilidad de manipularla podría ayudar a paliar la progresión tumoral, al igual que la severidad de otras enfermedades basadas en disfunciones vasculares.

Esta proteína, explican los autores del trabajo, además de ser un factor "esencial" en la formación de vasos sanguíneos durante el desarrollo embrionario, desempeña un papel "crucial" en la vascularización tumoral.

Así lo demuestra el estudio, que se publica en 'The Journal of Clinical Investigation' y que está liderado por investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (Cbmso), centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el CSIC.

De acuerdo con el estudio, la ausencia específica de GRK2 en el endotelio (un tejido que recubre la zona interna de todos los vasos sanguíneos) da lugar a malformaciones vasculares en múltiples tejidos embrionarios y promueve una vascularización aberrante en los tumores desarrollados en ratones transgénicos, lo que favorece la infiltración de macrófagos pro-tumorales y fuerza el crecimiento maligno del tumor.

Estos resultados, aseguran sus autores, pueden tener una gran importancia clínica, ya que el trabajo demuestra que las células tumorales envían señales para "reajustar a la baja" la expresión de GRK2 en el endotelio vascular, y que los niveles de esta proteína están disminuidos en los vasos que colonizan las áreas del tumor en pacientes con cáncer de mama.

"La posibilidad de manipular selectivamente en el futuro la actividad o expresión de GRK2 en los vasos tendría consecuencias directas en el remodelado angiogénico, contribuyendo a paliar la progresión tumoral y la severidad de otras patologías que cursan con disfunciones vasculares", destacan los investigadores.

(SERVIMEDIA)

18-NOV-13

IGA/gja/pai