Sociedad

Investigadores determinan la causa de la extrema sensibilidad del cerebro a la falta de oxígeno

MADRID, 02 (SERVIMEDIA)

Una investigación internacional, en la que ha participado la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), ha determinado por qué, en comparación con otros órganos del cuerpo, el cerebro presenta una sensibilidad extrema a la falta de oxígeno, lo que abrirá nuevas perspectivas para evitar daños cerebrales tras sufrir un infarto.

Según informó la UAM este jueves, el estudio, publicado en 'PNAS', ha estado dirigido desde la Universidad de Maastricht (Países Bajos) y en él se ha descubierto que la enzima NOX4 juega un papel crucial en los infartos cerebrales. Esta enzima aumenta su expresión en distintos órganos en el momento en que se produce la falta de oxígeno. Aunque esto provoca pocos efectos nocivos en la mayoría de órganos, en el cerebro el incremento de esta enzima resulta devastador.

El investigador principal, el doctor Harald Schmidt, profesor de Farmacología y Medicina Personalizada en la Universidad de Maastricht, subrayó que "hace mucho tiempo que se sabía que la deficiencia de oxígeno provoca daños en el cerebro, pero no se había esclarecido por qué. Conocer el papel crucial que desempeña la enzima NOX4 abre la puerta a nuevas posibilidades de tratamiento para proteger el cerebro durante un infarto".

Según explicó la UAM en una nota informativa, ahora, con el apoyo del Consejo Europeo de Investigación (CEI), los investigadores trabajan en el desarrollo de fármacos que combatan los devastadores efectos que causa la NOX4 en el cerebro. Un infarto cerebral se provoca cuando un coágulo de sangre bloquea un vaso sanguíneo del cerebro, evitando que llegue oxígeno a algunas partes de este órgano.

Para evitar la muerte del paciente, es esencial deshacer el coágulo lo antes posible con fármacos anticoagulantes o eliminarlo por medio de un catéter. Los expertos recordaron que aunque se las atienda rápido, las personas que sobreviven a un infarto cerebral normalmente tienen que enfrentarse a las secuelas asociadas a los daños sufridos, que pueden incluir parálisis, trastornos en el habla o fallos de memoria, entre otros.

Según este estudio, NOX4 juega un papel crucial y específico en los infartos cerebrales. En primer lugar, esta enzima provoca que se rompan las células que forman la barrera hematoencefálica que, entre otras funciones, sirve de división natural para proteger al cerebro de la sangre y de otros componentes del exterior. En segundo lugar, NOX4 activa un mecanismo de autodestrucción presente en las neuronas.

Cuando se elimina el gen de NOX4 o se inhibe su actividad con el uso de fármacos, tanto la barrera hematoencefálica como las neuronas permanecen intactas y se previene el daño cerebral. "Si no hay presencia de la enzima NOX4, las células cerebrales y la barrera hematoencefálica permanecen protegidas, sin consecuencias nocivas para el cerebro", añadió el investigador.

(SERVIMEDIA)

02-NOV-17

ABG/caa

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